Особенности лечения ДВС-синдрома

Заболевания гемостаза отличаются большим разнообразием. Одним из самых распространенных и опасных является ДВС-синдром. Эта проблема сопровождается активным слипанием тромбоцитов в просвете сосудов с дальнейшим истощением свертывающей системы крови. Данный недуг провоцируется множеством других нарушений. Часто он сопровождает акушерские патологии, обширные хирургические операции и прогрессирование новообразований.

Расшифровка аббревиатуры звучит как «диссеминированное внутрисосудистое свертывание», что с точностью описывает механизм развития проблемы. ДВС-синдром сопряжен с высоким риском опасных для жизни осложнений. На поздних стадиях возникает тяжелая полиорганная недостаточность, значительно ухудшающая прогноз. Вероятность летального исхода даже при своевременном выявлении проблемы и назначении адекватной терапии составляет 50%. Прогноз зависит еще и от течения недуга, предсказать которое зачастую не представляется возможным. При формировании первых симптомов требуется незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Причины возникновения ДВС-синдрома

Развитие болезни связано со многими этиологическими факторами. К основным из них относят:

1. Акушерская проблема, возникающая в период беременности или непосредственно во время родов. Отслойка плаценты, эмболизация амниотической жидкостью и другие нарушения способны спровоцировать ДВС-синдром. Встречаемость данного заболевания в гинекологии широка, что связано с большой нагрузкой на организм, особенно в период гестоза.
2. Внутрисосудистое свертывание встречается и в хирургии, в частности при проведении обширных вмешательств. Это связано со значительной травматизацией тканей и потерей крови.
3. Тяжелые инфекционные процессы. Патология инициируется как бактериальными токсинами, что происходит, например, при менингококковых поражениях, так и в результате повреждения сосудов продуктами жизнедеятельности микроорганизмов.
4. ДВС-синдром у детей и взрослых развивается при объемных гемотрансфузиях. Тот же механизм запускается и при переливании несовместимой крови, что является вариантом защитной реакции.
5. Некротические поражения внутренних органов, сопровождающие обширный инфаркт миокарда, инсульт, тяжело протекающие формы панкреатита. В ответ на подобные изменения вырабатывается тканевый фактор. Это вещество и запускает гиперкоагуляцию.
6. Опухолевые процессы на стадии метастазирования зачастую провоцируют диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Согласно статистике, наиболее распространенной причиной развития гиперкоагуляции непосредственно в кровеносном русле является генерализованная септицемия. Она вызывается либо экзотоксинами бактерий, либо провоцируется реакцией на компонент их клеточной стенки. В случае сильной травмы или обширной операции патогенез ДВС-синдрома связан с выходом в кровоток большого количества фосфолипидов и жира, которые приводят к распаду эритроцитов. Гемолиз сопровождается травматизацией внутреннего слоя сосудов, что запускает гиперкоагуляцию.

Среди онкологических процессов, способных привести к развитию проблемы, отдельно выделяют миелоцитарный лейкоз и некоторые виды рака предстательной железы. Клетки новообразований способны продуцировать особые вещества, провоцирующие активацию тромбоцитов. При этом в отличие от травм и септических поражений в таких случаях раннее проявление недуга не регистрируется. Скорее всего, это связано с наслоением на клиническую картину ДВС-синдрома проявлений онкологического процесса. Обильное кровотечение, как правило, возникает в месте локализации опухолевого очага и остановить его очень трудно.

Виды и симптомы патологии

Проблему принято дифференцировать по степени тяжести. Подобная классификация облегчает процесс диагностики недуга, а также имеет важное прогностическое значение. Различают следующие стадии ДВС-синдрома:

1. Гиперкоагуляция сопровождается образованием тромбов в сосудах небольшого размера. При этом клинические проявления этого процесса незаметны для человека, поскольку они маскируются симптомами основного заболевания.
2. Вторая стадия сопровождается гипокоагуляцией. Это связано с уменьшением концентрации тромбоцитов в крови. Основной характеристикой этого этапа патологии является развитие кровотечений. Первоначально они формируются в месте повреждения ткани. Это происходит в зонах разрезов и точках инъекций. ДВС-синдром в акушерстве сопровождается маточными кровотечениями. Подобные процессы ведут к ухудшению состояния больного. Слизистые оболочки бледнеют, появляется одышка и головокружение. Более поздний этап приводит к формированию носовых, кишечных и подкожных кровотечений, что говорит о прогрессировании недуга.
3. Стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза сопровождается практически полной неспособностью к восстановлению гемостаза. Происходит разрушение эритроцитов и накопление в организме токсичных продуктов обмена веществ. Кровь не сворачивается, поэтому анемия продолжает усугубляться. Состояние пациента резко ухудшается, вплоть до геморрагического шока. Развивается тяжелая полиорганная недостаточность: отказывают почки, печень, сердце.
4. Стадия восстановления сопровождается либо постепенной нормализацией гемодинамики, либо терминальными изменениями, приводящими к гибели пациента. Исход зависит от своевременности оказания помощи.

По скорости развития ДВС-синдром также варьируется. Например, существует молниеносный тип недуга, который формируется на фоне эмболии околоплодными водами. В таких случаях риск гибели матери и новорожденного ребенка приближается к 80%. Чаще проблема не прогрессирует столь стремительно, для нее более характерно хроническое бессимптомное течение. Однако при появлении первых признаков тромбогеморрагического синдрома требуется обратиться за медицинской помощью.

Методы выявления болезни

На ранних стадиях недуг с трудом поддается диагностированию. Это связано с отсутствием патогномоничных симптомов. Процесс подтверждения нарушения облегчается при развитии кровотечений. Подобное проявление сужает список дифференциальных диагнозов, однако выжидательная тактика при заболевании опасна, поскольку ведет к ухудшению дальнейшего прогноза.

При подозрении на ДВС-синдром проводится ряд лабораторных тестов для оценки системы гемостаза. В анализе подсчитывают количество тромбоцитов, которое напрямую указывает на риск развития кровотечений. Информативным исследованием является определение времени свертываемости крови, которое при недуге значительно увеличивается. Диагностика также включает в себя тест на D-димеры – специфические маркеры, повышающиеся при внутрисосудистой гиперкоагуляции.

Не стоит забывать, что заболевание развивается на фоне других недугов и не является самостоятельной проблемой. Поэтому обследование включает в себя не только анализы для оценки гемодинамики, но и современные методы выявления гинекологических недугов, новообразований и хирургических проблем.

Существующие способы лечения

Клинические рекомендации при ДВС-синдроме сводятся к стабилизации состояния пациента и восстановлению работы системы свертывания. К сожалению, терапия не всегда дает желаемый результат. Успех лечения во многом зависит от стадии процесса и первичной патологии:

1. При гиперкоагуляции оправдано применение препаратов на основе «Гепарина» и «Стрептокиназы», которые предупреждают активное склеивание тромбоцитов. Используются и глюкокортикостероиды, угнетающие патологический иммунный ответ.
2. Кроме антиагрегантной терапии, на второй стадии ДВС-синдрома используется переливание плазмы или введение альбуминов. В ряде случаев показана и процедура гемотрансфузии.
3. При усугублении симптоматики рекомендации сводятся к остановке кровотечений. Это достигается за счет применения препаратов-ингибиторов протеолитических ферментов, например, «Контрикала». Для профилактики дальнейшего усугубления процесса используется «Этамзилат», способствующий усилению функции тромбоцитов.
4. На последней стадии терапию дополняют внутривенным введением растворов желатина в сочетании с альбумином.

Важным в борьбе с ДВС-синдромом является и корректировка электролитных нарушений, которые возникают вследствие обильной кровопотери. Требуется также проведение адекватной антибиотикотерапии, направленной как на первопричину недуга, так и на предотвращение развития секундарной микрофлоры. При возникновении дыхательной недостаточности рекомендуется искусственная вентиляция легких.

Прогноз и профилактика недуга

Исход заболевания зависит от множества факторов. Определяющую роль играет первопричина развития гиперкоагуляции. Немаловажна и своевременность оказания медицинской помощи, поскольку по мере усугубления симптоматики прогноз ДВС-синдрома ухудшается.

Профилактика недуга основана на его раннем выявлении. При этом даже несмотря на наличие современных методов диагностики, патология сопряжена с высоким риском летального исхода. В медицинской практике он достигает 50%. Поэтому требуется профилактическое применение антикоагулянтов при наличии в анамнезе патологий, которые способны привести к развитию проблемы. Врачи стараются избегать обширных и травматичных хирургических вмешательств, разделяя их на несколько этапов. Такой подход позволяет снизить нагрузку на гемодинамическую систему. Требует осторожности и проведение переливания крови, поскольку трансфузия больших объемов повышает риск развития гиперкоагуляции. Своевременное выявление гинекологической проблемы, инфекции или новообразований также способствует предотвращению формирования опасного состояния.

Отзывы

Ульяна, 35 лет, г. Нижний Новгород

Когда была беременна, на позднем сроке произошла отслойка плаценты. Меня госпитализировали. Во время родов развился ДВС-синдром. Провела в отделении интенсивной терапии неделю, проводили переливание крови, уколы и капельницы. Ребенка поместили в детскую реанимацию. Выписали только через 2 недели. Сейчас и я, и малыш чувствуем себя хорошо.

Василий, 32 года, г. Екатеринбург

У отца случился обширный инфаркт. Его увезли в больницу, где врачи диагностировали ДВС-синдром и выявили серьезное внутреннее кровотечение. Папу поместили в реанимацию. Доктора делали все возможное, его даже подключили к аппарату искусственной вентиляции легких. Но несмотря на усилия, спасти отца не смогли. У него развилась полиорганная недостаточность, которая привела к летальному исходу.