Необходимая диагностика при синдроме ускоренного СОЭ

Во времена Гиппократа, когда набирало популярность кровопускание, была отмечена особенность разделения крови на части: прозрачную верхнюю (плазму) и темную нижнюю (эритроциты). Скорость оседания зависела от возраста, пола, и состояния здоровья. В конце восемнадцатого века этот феномен стали использовать в диагностике. Тест называли реакцией оседания эритроцитов (РОЭ). Позже метод был усовершенствован Вестерганом.

Анализировалась венозная кровь на временной показатель, модифицировалась терминология, слово «скорость» заменило слово «реакция» (СОЭ). Панченко предложил для теста капиллярную кровь, смешанную с цитратом натрия. В наши дни актуальны оба метода диагностики.

Причины формирования

На время оседания влияет белковое соотношение и электрический заряд эритроцитов, в нормальном состоянии отрицательно заряженные красные тельца друг к другу не притягиваются. От этого свойства напрямую зависит агрегация. Склеиваются и быстрее оседают частицы в случае повышенного уровня белков, иммуноглобулинов, показателей очага воспаления в организме. Причиной высокой СОЭ является степень сгущения крови. Чем она ниже, тем быстрее оседание и, наоборот, высокая вязкость способствуют замедлению реакции.

Норма СОЭ

Существует общепринятая норма оседания эритроцитов:

Аномальный показатель у женщины в перинатальный период начинает ускоряться со второго триместра. К моменту родов скорость оседания красных телец достигает максимальной отметки – 50 мм/час. Состояние считается нормальным и обусловлено увеличением плазмы, уровня холестерина и недостаточностью кальция. Стабилизируется реакция в пределах 30 дней после появления младенца.

Факторы, вызывающие отклонения

Если лабораторное обследование показало склеивание телец без видимых причин, патологическое явление обозначается как синдром ускоренного СОЭ. При определении времени оседания необходимо учитывать ряд факторов, при которых повышенный показатель является нормой:

• беременность, возрастной гормональный сбой у женщины;
• возраст старше 65 лет;
• железодефицитная анемия;
• высокий холестерин (гиперхолестеринемия), белок.
• ожирение;
• несоблюдение рекомендаций перед забором анализа (плотный завтрак);
• соблюдение строгой диеты (голодание), вызвавшее резкую потерю веса;
• аллергия.

Причиной синдрома повышенного СОЭ в большинстве случаев являются болезни как острого, так и хронического течения. Они провоцируют в организме воспалительные процессы, что, в свою очередь, приводит к биохимическому изменению состава крови, агрегации красных телец и ускорению их оседания. К этиологии формирования синдрома относятся:

1. Инфекционное поражение сепсисом, туберкулезом легких, пневмонией, иерсиниозом, лептоспирозом. Воспалительный процесс способствует увеличению содержания в крови белков острой фазы инфекции.
2. Заболевания с признаками некроза из-за всасывания в кровь продуктов белкового распада: очаги гнойного экссудата, злокачественные опухоли, кисты, ишемические поражения артерий (легких, мозга, сердца).
3. Деформация соединительной ткани, формирование васкулитов: дерматомиозит, ревматизм, периартериит (узелковый), артрит.
4. Болезни печени: цирроз, онкология, гепатит.
5. Патологии органов пищеварения: эрозии, гастрит, язвы.
6. Поражение почек пиелонефритом, гипоальбуминемией.
7. Нарушение кроветворения: анемия, лимфогранулематоз, белокровие.
8. Опухоли мозга, лимфатической системы (болезнь Вальденстрема, миелома) дают самый высокий показатель – до 90 мм/ час.
9. Эндокринная дисфункция: диабет, гипотиреоз.
10. Переломы, интоксикация тяжелыми металлами (свинец, ртуть).

Уход от норматива в сторону ускорения отмечается после приема «Метилдопа», морфинов.

Показатель СОЭ будет удовлетворительным на любом этапе развития патологии, если ее сопровождает сгущение крови, гемолитическая желтуха, ацидоз.

Существуют факты ложной реакции, когда синдром изолированной СОЭ не связан с воспалением. Изменения отмечаются в следующих ситуациях:

1. При повышенной концентрации холестерина.
2. После прививки от гепатита В.
3. На момент течения аллергии.
4. Если длительно принимались контрацептивы, витамины D,A.

У детей без инфекционного процесса синдром может спровоцировать:

• нарушение метаболизма;
• аутоиммунные аномалии;
• травмы, интоксикация;
• гельминты;
• витаминная недостаточность при плохо сбалансированном рационе;
• нервное перенапряжение.

Причиной увеличения скорости может стать прорезывание зубов у младенца.

Характерные симптомы

Синдром не является самостоятельным заболеванием, это показатель развивающейся патологии. Если не выявлено нарушение, ускорение оседания эритроцитов в коррекции не нуждается. Проявляется уровень в соответствии с этапом течения аномалии:

1. Критическая степень СОЭ указывает на дебют онкологии.
2. Туберкулез провоцирует постепенное повышение, если осложняется некрозом тканей.
3. Острое клиническое течение инфекций не сразу запускает ускорение, время оседания уменьшается спустя 3–4 дня. После купирования вирусного или бактериального заражения показатель еще долгое время остается неизменным.
4. Ревматические заболевания характеризуются устойчивым длительным повышением СОЭ средней степени.

Если нет инфекционного поражения, а эритроциты оседают быстро, необходимо обследование на хронические аномалии. Уровень не является частной симптоматикой, синдром отражает многие заболевания, в том числе злокачественного течения. У него нет явных признаков, порой обнаруживается высокая агрегация в процессе профилактического осмотра.

Дифференциальная диагностика

Пациентам, у которых была выявлена патология (19–25 мм/час), необходимо диагностировать основное заболевание. В начале обследования проводится оценка наличия или отсутствия следующих симптомов:

• озноб (температура 37 градусов и выше);
• потливость или зуд на коже;
• болевые ощущения, отечность конечностей;
• туберкулез в истории болезни;
• кашель, консистенция мокроты;
• скованность суставов;
• нарушение перистальтики, характер дефекации.

Методом пальпации анализируется состояние лимфатических узлов, щитовидной железы на предмет увеличения для определения патологий:

• сердца, сосудов;
• органов пищеварения;
• печени;
• почек;
• селезенки;
• мочеполовой системы;
• ротовой и носовой полости (зубов, миндалин, аденоидов).

Назначается лабораторное, инструментальное обследование, включающее в себя:

• изучение биохимического состава крови;
• бактериальное исследование мочи;
• определение в сыворотке концентрации: белка (СРБ) стимулятора иммунной системы на подавления воспаления, фермента аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы, креатинина;
• рентгенографию грудной клетки, носовых пазух;
• ультразвуковое исследование брюшной полости, ушных проходов (гнойный отит), сердца, мочеполовой системы;
• определение миелограммы путем забора стернальной пункции;
• биопсию лимфатических узлов.

Для адекватной терапии необходима дифференциальная диагностика, направленная на три основные группы аномалий:

1. Бактериальные, вирусные инфекции – воспаление, абсцессы, интоксикация от нагноения в легких, механическое повреждение мышечной и костной ткани (основная группа риска синдрома).
2. Заболевания, связанные с иммунной системой, – артриты, красная волчанка, височный артериит, ВИЧ.
3. Онкологические процессы в крови – лейкоз, миелома, рак внутренних органов и желудочно-кишечного тракта.

Если мероприятия не выявили наличия патологии, рассматривается транзиторный характер как следствие перенесенных ранее инфекций. В случае отсутствия в анамнезе болезней время осадки красных телец относят к особенности организма.

Лечение и профилактика

Аномальное состояние крови не определяется как самостоятельное заболевание. Это сопутствующий симптом, поэтому синдром ускоренного СОЭ специфического лечения не предусматривает. Показатель стабилизируется после купирования:

• основного заболевания;
• очагов бактериального поражения;
• ненормального количества белка в плазме.

Для этой цели проводится терапия антивирусными медикаментами, антибиотиками широкого действия, жаропонижающими, болеутоляющими препаратами. При тяжелых аномалиях применяются глюкокортикостероиды. В случае неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству для устранения очага поражения.

В остальных случаях, где причиной синдрома не являются аномалии, скорость оседания эритроцитов снижается автоматически после заживления ран или переломов, рождения ребенка, завершения курса приема лекарств-провокаторов.

Профилактикой СОЭ является своевременное лечение патологий в генезе, наблюдение у врача, если были прецеденты повышения уровня. Чтобы предотвратить развитие анемии, рекомендуется составление рациона с введением достаточного количества витаминов и минералов.